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Heart failure.

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Heart failure.

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Objective. The aim of this work is to study the relationship between the use of the pramipexole (Mirapexin®), a dopaminergic agonist prescribed for Parkinson disease, and the development of a heart failure, reversible when the drug is stopped.Case-report. Mr HY, a 62-year-old man with a ten-year history of Parkinson's disease was given pramipexole. After one yea r of taking pramipexo le, the patient was hospitalized due to significant lower limb edemas, for which a diagnosis of heart failure was done. Because of the leg edemas, the dose of pramipexole was reduced by half.The lower limb edemas were resolved, and cardiac function recovered. Two months later, the patient was again hospitalized for asthenia and edemas. He experienced shock due to severe bradycardia that led to an admission to intensive care. The diagnosis of heart failure was confirmed using echocardiogra phy. Pramipexole was stopped immediately. This resulted in a quick heart function recovery and no relapse, confirmed by a cardiac MRI. The fact that none of the heart failure causes couId expiain this dysfunction and that the pramipexole was recently started led to hypothes ize that heart failure may be caused by pramipexole and is reversible once the drug is stopped.Cohort study. ln the aim of objectify this link, we realized a prospective cohort study in which the participants, screened during the neurological consultations and where pramipexole was initiated,are followed using echocardiography before starting the treatment, 3 months later and 1year after. We hope to find out an a lteration of the cardiac function.lncluding only 8 patients, the power of our study was not suffic ient to get significant results.literature review.Three different case-contrai studies suggest that pramipexole increases the risk of heart failure. The mechanism by which he induces this alteration of the cardiac funct ion is unknown.Discussion. The cardiac toxicity is the first cause of withdrawal of a drug from the market. Pergolide (Perma x®), an ergot-derived dopaminergic agonist,has been withdrawn from t he market for inducing valvula r fibrosis. The analogy of the scientific progression leading to the withdrawal is interesting to reveal. The mechanism by which the pramipexole induces a heart function alteration doesn't séem to be linked to the class of "agonist dopaminergic", but more to an intrinsic effect ofthe pramipexole. lnaddition to a high affinity for the dopamine 02, 03 and Ü 4 receptors, pramipexole is also an a2- adrenoceptor agonists. Hence,it is possible that pram ipexole directly activates the a2-adrenoceptors reducing adrenergic tone and myocardial contracti lity which induces heart failure in patients who already have a decreased heart function.Conclusion. Through this work, we wanted to reveal to the clinicians the possible danger of the pramipexole of being cardiotoxic. Since other studies infirm or confirm this hypothesis, it is recommended to track the cardiac function of patients being treated by pramipexole using an echocardiography. Le but de ce mémoire est d'étudier la relation entre la prise de Pramipexole {Mirapexin® ), un agoniste dopaminergique utilisé dans le traitement de la maladie de Parkinson, et le développement d'une décompensat ion cardiaque,réversible à l'arrêt du traitement.Case-report. Mr HY,un patient atteint d'une maladie de Parkinson depuis 10 ans,a initié un traitement par Pramipexole (Mirapexin® ). Un an après le début de ce traitement, il a été hospitalisé en raison d'importants œdèmes des membres inférieurs (OMI), pour lesquels une décompensation cardiaque a été diagnostiquée . À cause de ces œdèmes, la dose de Pramipexole a été diminuée de moitié. Les OMI ont régressé et la fonction cardiaque s'est améliorée. Deux mois plus tard, le pat ient est hospitalisé à nouveau pour asthénie et OMI. Suite à un choc du à une bradycardie sévère, le diagnostic de décompensation cardiaque a été confirmé par une échographie cardiaque. Le Pramipexole a été immédiatement arrêté. Une rapide récupération de la fonction cardiaque a été observée et confirmée par une RMN cardiaque. Toutes les autres étiologies de décompensation cardiaque ont été écartées. Le lien temporel entre l'introduct ion récente du Pramipexole et la décompensation cardiaque nous ont permis d'émettre l'hypothèse que cet agoniste dopaminergique pourrait être responsable d'une décompensation cardiaque réversible à l'arrêt du t raitement.Étude de cohorte. C'est dans le but d'objectiver ce lien que nous avons réalisé une étude prospect ive de cohorte dans laquelle les participants sans antécédents cardiovasculaires, sélectionnés en consultation de neurologie et chez qui un traitement par Pramipexole a été initié, sont suivis par des échographies card iaques réalisées au début du traitement,3 mois et un an plus tard. Nous espérons ainsi objectiver une altération de la fonction cardiaque. Incluant uniquement 8 patients, la puissance de notre étude ne permettait pas d'avoir des résultats statistiquement significatifs.Revue de la littérature. Tro is études cas-témoins ont été publiées après le début de ce mémoire et tendent à montrer que le Pramipexole pourrait induire une décompensation cardiaque. Le mécanisme par lequel il induirait cette altération de la fonction cardiaque reste inconnu.Discussion. La toxicité cardiaque est la première cause de retrait du marché d'un médicament. Le Pergolide (Permax® ),un agoniste dopaminergique dérivé de l'ergot de seigle, a été récemment retiré du marché parce qu'il induisait une fibrose valvulaire. L'analogie de la démarche scientifique pour incriminer le Pergolide est intéressante à relever. Le mécanisme par lequel le Pramipexole induit une altération de la fonction cardiaque ne semble pas être lié à la classe des « agonistes dopaminergiques », mais bien un effet spécifique du Pramipexole. En plus d'une aff inité importante pour les récepteurs dopaminergiques 02, 03 et 04, cette molécule est aussi un agoniste du récepteur a2-adrénergique. Ainsi, le Pramipexole pourrait stimuler directement ce récepteur a2-adrénergiqueet réduire le tonus sympathique et la contractilité myocardique, précipitant une décompensation cardiaque, chez des patients avec une fonction cardiaque déjà altérée.Conclusion. Grâce à ce mémoire, nous avons voulu attirer l'attention des cliniciens sur la possible cardiotoxicité du Pramipexole. Nous conseillons,dans l'attente de résultats infirmant ou confirmant cette hypothèse, un suivi cardiaque des patients sous Pramipexole au moyen d'une échographie cardiaque.

Receptors, Dopamine --- Heart Failure